|
 Memukul jarum atau menyentuh permukaan yang panas, seseorang segera menarik tangannya. Sakit gigi mendorong anda berjumpa doktor. Contoh-contoh ini menggambarkan kesakitan fisiologi, yang disebut orang Yunani kuno sebagai "pengawas kesihatan."
Nampaknya keadaan yang sama berlaku dengan neuralgia trigeminal. Perasaannya adalah bahawa beberapa gigi sakit, rahang pecah, orang itu tidak dapat bekerja atau tidur. Tetapi anda boleh mencabut gigi, malah boleh memotong saraf, dan rasa sakit tidak selalu hilang.
Atau: seseorang mengalami kesakitan hantu ketika jarinya diamputasi, tetapi sakit! Selalunya, rasa sakit berlaku kerana fakta bahawa tisu parut memampatkan serat saraf di tunggul atau keradangan berkembang di dalamnya. Tetapi bagaimana untuk menjelaskan kesakitan hantu apabila tidak ada perubahan patologi dalam kultus? Jelas sekali, dalam kes ini, seperti pada neuralgia trigeminal, rasa sakit terbentuk di sistem saraf pusat itu sendiri, di kedalaman otak. Sehingga kini, tidak mustahil untuk menghilangkan kesakitan patologi kronik dengan agen terapi.
Selama berabad-abad, umat manusia telah mencari cara yang berkesan untuk menekan kesakitan secara umum dan kesakitan kronik khususnya. Menurut statistik, ratusan ribu orang di seluruh dunia menderita yang terakhir. Untuk menyelesaikan masalah tersebut diperlukan penyatuan usaha para saintis. Urgensi masalah ini dibuktikan oleh organisasi Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Sakit, dua kongres yang diadakan olehnya, penerbitan jurnal ilmiah khas "Payne" ("Pain"),
 Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak data telah diperoleh yang memungkinkan untuk menjawab beberapa soalan yang paling penting, mungkin dikatakan, asas. Pertama sekali, kewujudan sistem sensasi kesakitan yang khusus, yang terbentuk dalam proses evolusi, akhirnya terbentuk di dalam tubuh haiwan dan manusia.
Terletak di mana-mana (di kulit, selaput lendir, dan lain-lain), alat reseptor (yang disebut ujung saraf bebas) merasakan kerengsaan yang menyakitkan yang timbul daripada tindakan agen yang merosakkan, dan menyebarkannya ke otak di sepanjang laluan saraf konduktif, di mana kerengsaan ini dianggap sebagai sensasi kesakitan ... Keseluruhan hierarki - dari reseptor hingga korteks serebrum - merupakan sistem kepekaan kesakitan, atau, seperti yang mereka katakan sekarang, sistem nociceptive.
Selain alat reseptor, terdapat tiga tahap, tiga tahap sistem nociceptive. Masing-masing terbentuk dari sekumpulan (nukleus) neuron, pada setiap tahap maklumat yang dikodekan dalam bentuk impuls saraf diterima, diproses dan dikirim lebih jauh.
Isyarat kesakitan dihantar oleh neuron rangsangan yang dihubungkan dengan maklum balas. Berkat komunikasi seperti itu, neuron dapat saling mengaktifkan satu sama lain, memperkuat impuls yang masuk. Di sekitar rangsangan di nukleus yang sama, neuron penghambat terletak, yang tugasnya adalah meredam, melemahkan aliran impuls.
Fungsi sel saraf bertentangan ini diselaraskan secara mengejutkan. Sekiranya aliran impuls dari pinggiran memudar ketika bergerak dari lantai ke lantai, maka otak akan berada dalam kegelapan tentang bahaya yang mengancam tubuh. Tetapi jika setiap isyarat, secara beransur-ansur meningkat, sampai ke otak seperti tangisan kesakitan, maka sebarang goresan akan dianggap sebagai pertanda bencana yang akan datang, dan kita akan selalu berada dalam keadaan gelisah atau tertekan. Tetapi organ-organ tersebut menghadapi beberapa kecederaan sendiri, tanpa penyertaan bahagian-bahagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat.
Inilah sebabnya mengapa neuron penghambat sangat penting. Berkat interaksi berterusan mereka dengan antagonis, otak orang yang sihat selalu menerima maklumat yang sesuai dengan situasi tertentu.Sekiranya pengujaan dari pinggiran berlebihan dan tidak mencukupi untuk rangsangan, neuron penghambat akan menekannya di pintu masuk saraf tunjang atau di nukleus seterusnya. Pada masa yang sama, isyarat mengenai bahaya yang nyata (dan ini sangat ditentukan oleh sifat aliran impuls) akan berlalu dengan cepat, tidak terganggu, dan bahkan dapat diperkuat. Ini adalah bagaimana alat untuk mengatur aliran impuls dalam fungsi sistem kepekaan kesakitan.
Walau bagaimanapun, jika semuanya dikoordinasikan dengan jelas, maka bagaimana, di mana, pada titik apa sakit patologi kronik berlaku? Dan mengapa sukar untuk melawannya?
Nampaknya, ini berlaku apabila mekanisme pengatur brek gagal. Pada masa yang sama, neuron, biasanya hanya menerima, memperkuat dan menghantar isyarat mengenai kesakitan, dapat mula menghasilkan aliran impuls. Dalam keadaan ini, pinggiran hanya perlu memulakan mekanisme (dan oleh kerengsaan yang tidak signifikan), bagaimana ia akan mula bekerja lebih jauh sendiri, dan bahkan dengan peningkatan tenaga.
Oleh itu, sekumpulan neuron menjadi penghasil peningkatan pengujaan dalam sistem nociceptive. Penjana ini berfungsi dalam pelbagai mod. Seluruh kumpulan sel dapat "meletup" seketika, menimbulkan sensasi serangan sakit akut, yang terjadi, khususnya, dengan neuralgia trigeminal yang telah disebutkan. Kesakitan yang menyakitkan dicirikan oleh cara operasi penjana yang panjang dan tonik.
 Sebab-sebab pembentukan penjana kesakitan patologi kronik (atau sindrom kesakitan pusat) boleh berbeza: misalnya, gangguan metabolik pada sel-sel saraf atau bekalan darahnya. Mekanisme pembentukan mana-mana penjana tersebut, seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, selalu sama: kesan buruk pada sistem saraf pusat pertama-tama tersingkir, kerana yang paling lemah, alat penghambat sistem nociceptive, dan neuron rangsangan menyingkirkan kekang pengekang. Kesahan hipotesis kami disahkan oleh model eksperimen sindrom kesakitan.
Konsep mekanisme penjana penjana peningkatan pengujaan disahkan oleh data klinikal. Sebagai contoh, telah lama diketahui bahawa antikonvulsan menekan beberapa sindrom kesakitan. Sekarang menjadi jelas mengapa ini berlaku. Ubat-ubatan ini, sambil mengurangkan rangsangan berlebihan yang mendasari, misalnya, sawan epilepsi, secara bersamaan menghalang tindakan penghasil rasa sakit.
Ngomong-ngomong, aktiviti berterusan alat penghambat sistem nociceptive biasanya disokong oleh aliran impuls yang melalui saluran bebas, termasuk dari reseptor kesakitan periferal. Sekiranya aliran impuls menjadi jarang dan bahkan berhenti sepenuhnya, sel penghambat menjadi senyap, dan di sinilah aliran pengujaan tumbuh.
Oleh itu, salah satu cara untuk memerangi kesakitan patologi kronik boleh menjadi kerengsaan dalam mod pembentukan saraf tertentu pada tahap pertama sistem nociceptive, misalnya, kerengsaan pada lajur posterior saraf tunjang. Kesan yang serupa dapat diperoleh dengan cara lain: dengan merangsang struktur saraf tunjang yang berkaitan dengan alat penghambat. Dalam kes ini, penjana pengujaan dalam sistem nociceptive akan ditekan. Teknik sedemikian juga dapat melegakan kesakitan yang berterusan. Sekarang, kesan terapi ini, yang kadang-kadang dicapai oleh doktor dengan terapi fizikal yang intensif, dijelaskan dengan cara yang sama seperti kesan analgesik ubat-ubatan antiepileptik.
Kaedah lain untuk mengatasi kesakitan patologi dikaitkan dengan kajian sifat kimia penjana pengujaan berlebihan dan struktur yang menghalang aktiviti mereka. Model eksperimen menunjukkan bahawa ubat yang paling berkesan dalam memerangi kesakitan adalah ubat-ubatan yang secara khusus mengaktifkan unsur penghambat. Seperti yang diketahui sejak beberapa tahun kebelakangan ini, pelbagai kumpulan neuron yang terletak di nukleus yang sama menjalankan fungsinya menggunakan pelbagai orang tengah.Ini, dengan cara, menerangkan fakta yang terkenal bahawa dengan gambaran klinikal penyakit yang sama dari luar, ubat ini atau ubat itu tidak membantu semua pesakit - hanya mereka yang mempunyai struktur dan ikatan perencatan dalam nukleus sistem nociceptive yang mempunyai pertalian bagi sebatian kimia yang diperkenalkan.
Akhirnya, kaedah ketiga, baru dan sangat menjanjikan untuk menangani kesakitan patologi digariskan. Setakat ini, kita telah membincangkan mengenai sistem nociceptive. Tetapi di dalam badan kita, sistem antinociceptive juga beroperasi, yang ditemui secara harfiah pada tahun-tahun terakhir. Di dalam bidang kuasanya, alat penghambat yang disebutkan di atas terletak, yang terletak di inti sistem kepekaan kesakitan. Struktur ini diaktifkan oleh impuls dari pelbagai bahagian otak, yang, pada gilirannya, menerima isyarat dari inti sistem nociceptive. Semakin kuat pengujaan yang terakhir, semakin banyak struktur sistem antinociceptive diaktifkan dan semakin berkesan kesan analgesiknya. Anggapan ini telah terbukti dengan meyakinkan di makmal penyelidikan di negara kita dan di luar negara. Dengan menjengkelkan struktur di atas melalui elektrod yang dimasukkan dengan tepat, para saintis mencapai kehilangan kepekaan kesakitan sepenuhnya pada haiwan eksperimen.
 Dengan mengkaji fenomena ini, kami menarik perhatian kepada fenomena yang sangat menarik: kesan analgesik berterusan walaupun selepas penamatan rangsangan elektrik. Ini bermaksud bahawa sesuatu menguatkan kesan ini. Tidak ada penjana yang mengekalkan keadaan ketidakpekaan yang berfungsi di sini? Untuk menjawab soalan ini, kami memperkenalkan bahan perangsang ke dalam inti sistem antinociceptive, mewujudkan di dalamnya penjana pengujaan yang sama seperti di sistem nociceptive. Dan kesannya sangat mengagumkan - haiwan eksperimen tidak merasa sakit walaupun menyebabkan sindrom kesakitan.
Oleh itu, jika ahli fisiologi terdahulu berhak untuk membicarakan mekanisme pusat sindrom kesakitan, sekarang mereka mempunyai hak yang sama untuk membicarakan mekanisme penjana pusat anestesia. Dan struktur sistem antinociceptive adalah kegembiraan. Dengan kata lain, mereka tidak menekan kesakitan dengan sendirinya, tetapi mengaktifkan sistem anti-kesakitan. Sebagai contoh, dengan memasukkan morfin radioaktif ke dalam tubuh haiwan, para saintis kemudian menjumpainya di kawasan otak yang merupakan penghubung sistem anti-kesakitan. Berdasarkan hasil yang diperoleh, seseorang dapat berpikir bahawa sistem antinociceptive, sebagaimana adanya, kawalan tertinggi dalam menjaga keseimbangan antara pengujaan dan penghambatan dalam sistem nociceptive, menyala setiap kali alat penghambat yang terakhir kehilangan kemampuannya untuk menahan berlebihan keseronokan.
Tetapi apabila morfin tertumpu pada struktur ini, ini bermakna terdapat beberapa reseptor yang mengikat morfin. Jika tidak, dia tidak akan dapat memberikan kesannya.
Persoalannya segera timbul: bagaimana menjelaskan keberadaan reseptor ini? Lagipun, morfin adalah sebatian kimia yang asing bagi tubuh.
Para saintis sampai pada kesimpulan yang logik: dalam tubuh sebagai tindak balas terhadap kerengsaan yang menyakitkan, beberapa bahan seperti morfin dilepaskan yang mempunyai kesan analgesik. Bahan seperti itu (mereka disebut endorfin dan enkephalins) segera ditemui dan diasingkan. Yang pertama, ternyata, memasuki aliran darah, dapat mempertahankan kekuatan luar biasa mereka untuk waktu yang lama, berkali-kali lebih besar daripada morfin. Yang terakhir bertindak di otak itu sendiri dan cepat hancur. Dengan enkephalins dan endorfin, dengan turunan dan analog sintetiknya, kini banyak saintis mengaitkan harapan yang paling optimis dalam memerangi kesakitan patologi kronik.
G. N. Kryzhanovsky
|
